[EP-201]

EPOSTER OTURUMU-15 | Tarih ve Saat: 22.10.2010, 17:00 - 18:00 | Salon: EPOSTER SALONU

Masif hemoptizi ile seyreden pulmoner tromboembolizm olgularında antitrombotik tedavi sonrası iyileşme

Funda Karaduman, Habibe Hezer, Ayşegül Şentürk, Ayşegül Karalezli, Hatice Canan Hasanoğlu
Ankara Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, Ankara

Pulmoner tromboemboliye (PTE) ilişkin başlıca semptomlar; dispne, plöritik ve substernal göğüs ağrısı, hemoptizi, çarpıntı, öksürük, senkop / presenkop olarak sayılabilir. Hemoptizi veya hemoraji daha çok küçük segmental veya subsegmental damarları tutan PTE ile ilişkilidir, masif embolilerde seyrektir.Bu çalışmada masif hemoptizi ile başvuran üç PTE olgusu antitrombotik ve/veya trombolitik tedavi sonrası hemoptizinin gerilemesi ve kanama komplikasyonunun olmaması nedeni ile sunuldu. 39 yaşında erkek hasta; sol yan ağrısı, nefes darlığı ve öksürmekle kan gelmesi şikayetleriyle başvurdu. Hemoptizi miktarı günlük ortalama 250 cc civarındaydı. Toraks bilgisayarlı tomografisinde; sol pulmoner arter inferior segmenter dalında ve sağ pulmoner arter anterior, inferior subsegmenter dallarında PTE ile uyumlu bulgu izlendi.Hastaya düşük molekül ağırlıklı heparin ve devamında warfarin tedavisi başlandı. 44 yaşında erkek hasta; batıcı tarzda göğüs ağrısı, kanlı tükürme ve bayılma şikayetleriyle başvurdu. Toraks bilgisayarlı tomografide; sol pulmoner arter inferior dalında, sağ ana pulmoner arter ve inferior dalında PTE ile uyumlu dolma defektleri izlendi. Ekokardiografide sağ kalp boşlukları ileri derecede geniş, septum paradoks ve pulmoner arter basıncı 70 mmHg saptandı. Masif PTE kliniği nedeniyle trombolitik tedavi ve ardından düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisi verildi. 79 yaşında erkek hasta; bilinç bulanıklığı, kanlı balgam şikayetleriyle başvurdu. Toraks bilgisayarlı tomografide; sağ ana pulmoner arterde, orta ve inferior segmenter dallarında ve sol pulmoner arter inferior subsegmenter dalında PTE ile uyumlu bulgu izlendi. Hastaya düşük molekül ağırlıklı heparin ve devamında warfarin tedavisi verildi. PTE tanısı klinik olarak düşünüldüğünde prensip olarak antitrombotik tedavi başlamak önerilir. Hemoptizi ile başvuran hastalarda ise hemoptizinin artması korkusu ile tedaviye genellikle başlanmaz ve tanı kesinleştikten sonra dahi tedavi konusunda kararsızlık yaşanır. PTE'de masif hemoptizi sık görülmez. Olgularımızın masif hemoptizileri olmasına rağmen biri trombolitik olmak üzere diğer iki hasta düşük molekül ağırlıklı heparin ile tedavi edildiler ve üç hastanın da hemoptizisi tamamen iyileşti. Sonuç olarak, masif hemoptizi bulgusu dahi olsa tanısı kesinleşmiş PTE'de hastalığa yönelik tedavi ile hemoptizi bulgusunun da iyileşeceği ve tedaviden kaçınılmaması gerektiğine varıldı.

GİRİŞ-AMAÇ

Pulmoner tromboemboli (PTE) belirgin mortalite ve morbiditesi olan, sık görülen ve görülme sıklığı her geçen gün artan bir hastalıktır. Pulmoner emboli çeşitli materyallerin pulmoner arteriyal yatağa yerleşmesi sonucu meydana gelir. Pulmoner embolinin en sık nedeni sistemik venlerden kaynaklanan pıhtının pulmoner arteriyal yatağı kısmen yada tamamen tıkayacak şekilde yerleşmesidir. Tipik semptom ve bulgularının olmaması nedeni ile tanı konması zordur. Kesin insidansı bilinmemekle birlikte yılda 1-1,5/1000 oranında görülmektedir(1, 2, 3 Chusman1, oger, heit1). Pulmoner emboli olgularının %75’ten fazlası bacaklardaki derin venlerde oluşan trombüslere bağlı gelişir (4,5 Sandler, Elias). Klinik bulgular embolinin büyüklüğüne, sayısına, lokalizasyonuna, infarktüs gelişip gelişmediğine, rezolüsyon hızına, tekrarlayıcı olup olmadığına ve hastanın kardiopulmoner rezervine bağlı olarak değişebilir. PTE’ye ilişkin başlıca semptom ve bulgular; dispne, plöritik göğüs ağrısı, substernal göğüs ağrısı, öksürük, senkop / presenkop, hemoptizi olarak sayılabilir. Hemoptizi veya hemoraji küçük segmental veya subsegmental damarları tutan PTE ile ilişkilidir. Masif embolilerde seyrektir. Hemoptizi için pulmoner infarktüs olması şart değildir.

Bu sunumda masif hemoptizi ile başvuran üç olgudan bahsedilecektir.


OLGU

OLGU-1

39 yaşında erkek hasta; 4 gündür olan sol yan ağrısı, nefes darlığı ve öksürmekle kan gelme şikayeti ile başvurdu. Sigara içme öyküsü olmayan hastanın özgeçmişinde 5 yıl önce geçirilmiş derin venöz tromboz öyküsü mevcuttu. Fizik muayenede; genel durumu iyi, bilinci açık, koopere ve oryante idi. Hastanın vital bulguları stabildi. Solunum sistemi muayenesinde sol alt ve orta zonlarda ince raller, kardiyovasküler sistem muayenesinde taşikardisi mevcutu. Diğer sistem muayeneleri doğaldı. Postero-anterior akciğer grafisinde; sol alt zonda belirgin, orta zona doğru devam eden nonhomojen dansite artışı mevcuttu.

Laboratuvar testlerinde; arter kan gazında pH:7,48, pO2:82, pCO2:25, HCO3:23, sO2:93, hb:14,5 g/dl, htc:%44, beyaz küre:16100 mm3/l, plt:213,000k/ul, üre:26 mg/dl, cr:1,3 mg/dl, sedimentasyon:76 mm/saat, PT:12 sn, PTT:23 sn, INR:1,0, d-dimer:2527 ng/mL, pro-BNP:108 pg/mL, troponin-I:<0,01 ng/mL idi. Toraks bilgisayarlı tomografide; sol pulmoner arter inferior segmenter ve subsegmenter dalları içerisinde, sağ pulmoner arter anterior, inferior subsegmenter dalı içerisinde PTE ile uyumlu dolma defektleri izlenmiştir. Obstrüksiyon indeksi %30 hesaplandı. Sol akciğer alt lobda ve lingüler segmentte segmenter atelektazi izlenmiştir. Sol akciğer alt lobda pulmoner enfarkt ile uyumlu geniş konsolide alanlar izlenmiştir. Sağ akciğer alt lobda majör fissür komşuluğunda plevral tabanlı konsolide alan, solda minimal plevral effüzyon mevcuttur şeklinde değerlendirildi.(resim-1)

Hastanın ekokardiografik değerlendirilmesinde EF:%65, sol ventrikül sistolik fonksiyonları normal, biatrial dilatasyon, pulmoner arter basıncı:45 mmhg idi. Bilateral alt ekstremite derin venöz sistem renkli doppler ultrasonografide trombüs saptanmadı. Hastanın başvuru sırasında olan hemoptizi şikayeti günlük ortalama 250 cc civarında idi. PTE tespit edilmesi üzerine hastaya enoksaparin tedavisi başlandı. Takibinde hemoptizi miktarı giderek azaldı ve tama yakın kayboldu, poliklinik kontrolü önerilerek taburcu edildi.

OLGU-2

44 yaşında erkek hasta; 2 gündür olan batıcı tarzda göğüs ağrısı ve bayılma şikayeti ile başvurdu. Sigara içme öyküsü olmayan hastanın özgeçmişinde 6 yıl önce geçirilmiş pulmoner tromboemboli ve derin venöz tromboz öyküsü mevcuttu. Başvurusunda antikoagülan tedaviyi son 15 gündür kullanmıyordu. Fizik muayenede; genel durumu iyi, siyanotik görünümlü, bilinci açık, koopere ve oryante idi. Hastanın vital bulguları stabildi, oksijensiz oksijen saturasyonu %70 civarında idi. Solunum sistemi muayenesinde solunum sesleri doğaldı, kardiyovasküler sistem muayenesinde bradikardisi mevcutu. Diğer sistem muayeneleri doğaldı. Postero-anterior(PA) akciğer grafisinde bilateral hiler dolgunluk mevcuttu. (resim-2)

Laboratuvar testlerinde; arter kan gazında pH:7,35, pO2:41,1, pCO2:30,7, HCO3:18,2, sO2:73,5, hb:16,4 g/dl, htc:%51,2, beyaz küre:12200 mm3/l, plt:238,000k/ul, üre:37 mg/dl, cr:1,5 mg/dl, sedimentasyon:1 mm/saat, PT:21,7 sn, PTT:40,4 sn, INR:1,9, d-dimer:6698 ng/mL, pro-BNP:927 pg/mL, troponin-I:0,063 ng/mL idi. Toraks bilgisayarlı tomografide; sol akciğer alt lobu besleyen pulmoner arter dalında milimetrik boyutlu, sağ ana pulmoner arter ve sağ alt lobu besleyen pulmoner arter dalında en kalın olduğu yerde 1 cm çapında olan, pulmoner emboliyle uyumlu dolma defektleri izlenmiştir şeklinde değerlendirildi.(resim-3)

Hastanın ekokardiografik değerlendirilmesinde EF:%60, sağ kalp boşlukları ileri derecede geniş, septum paradoks, pulmoner arter basıncı:70 mmhg idi. Bilateral alt ekstremite derin venöz sistem renkli doppler ultrasonografide sağ yüzeyel femoral vende venöz trombüsün kronik sekeli şeklinde yorumlanan artmış duvar kalınlığı izlendi. Mevcut bulgularla hastaya trombolitik tedavi verildi ardından enoksaparin ile tedaviye devam edildi. Takibinde hemoptizi şikayeti gerileleyen hasta poliklinik kontrolü önerilerek taburcu edildi.

OLGU-3

79 yaşında erkek hasta; bilinç bulanıklığı, öksürmekle kan gelme şikayeti ile başvurdu. 25 yıl sigara içme öyküsü olan hastanın özgeçmişinde 10 yıldır epilepsisi mevcuttu. Başvurusunda fizik muayenede; genel durumu orta, bilinci açık, kooperasyon ve oryantasyon sınırlı idi. Hastanın vital bulguları stabildi. Solunum sistemi muayenesinde solunum sesleri kabalaşmıştı, diğer sistem muayeneleri doğaldı. Postero-anterior akciğer grafisinde sol hemitoraksta yaygın honhomojen dansite artışı mevcuttu. (resim-4)

Laboratuvar testlerinde; arter kan gazında pH:7,41, pO2:74,2, pCO2:39,5, HCO3:24,6, sO2:94,8, hb:10,2 g/dl, htc:%31, beyaz küre:11500 mm3/l, plt:222,000k/ul, üre:38 mg/dl, cr:0,9 mg/dl, sedimentasyon:12 mm/saat, PT:11 sn, PTT:23,5 sn, INR:0,9, d-dimer:1297 ng/mL, pro-BNP:1730 pg/mL, troponin-I:0,014 ng/mL idi. Toraks bilgisayarlı tomografide; sağ ana pulmoner arterde, sağ pulmoner arter orta ve inferior segmenter ve subsegmenter dallarında ve sol pulmoner arter inferior subsegmenter dalında PTE ile uyumlu dolma defekti izlenmiş olup obstrüksiyon indeksi %40 ölçülmüştür şeklinde değerlendirildi.(resim-5)

Hastanın ekokardiografik değerlendirilmesinde sol ventrikül fonksiyonları yeterli, pulmoner arter basıncı:40mmhg idi. Bilateral alt ekstremite derin venöz sistem renkli doppler ultrasonografide trombüs izlenmedi. Mevcut bulgularla hastaya enoksaparin tedavisi başlandı. Başvurusunda masif olan hemoptizi şikayeti gerileyen hasta poliklinik kontrolü önerilerek taburcu edildi.




Resim-1

Sol akciğer alt lobda pulmoner enfarkt ile uyumlu geniş konsolide alanlar


Resim-2

(PA) akciğer grafisinde bilateral hiler dolgunluk


Resim-3

Pulmoner emboliyle uyumlu dolma defektleri


Resim-4

PA akciğer grafisinde sol hemitoraksta yaygın honhomojen dansite artışı


Resim-5

Toraks BT'de PTE ile uyumlu dolma defekti


SONUÇLAR

PTE tanısı klinik olarak düşünüldüğünde prensip olarak antitrombotik tedavi başlamak önerilir. Hemoptizi ile başvuran hastalarda ise hemoptizinin artması korkusu ile tedaviye genellikle başlanmaz ve tanı kesinleştikten sonra dahi tedavi konusunda kararsızlık yaşanır. PTE'de masif hemoptizi sık görülmez. Olgularımızın masif hemoptizileri olmasına rağmen biri trombolitik olmak üzere diğer iki hasta düşük molekül ağırlıklı heparin ile tedavi edildiler ve üç hastanın da hemoptizisi tamamen iyileşti. Sonuç olarak, masif hemoptizi bulgusu dahi olsa tanısı kesinleşmiş PTE'de hastalığa yönelik tedavi ile hemoptizi bulgusunun da iyileşeceği ve tedaviden kaçınılmaması gerektiğine varıldı.


KAYNAKLAR

1) Uresandia F, Blanquer J, Conget F. Guidelines for the Diagnosis, Treatment, and

follow up of Pulmonary Embolism Arch Bronconeumol 2004;40: 580-594.

2) Carson JL, Kelley MA, Duff A. The clinical Course of Pulmonary Embolism. N Engl

Med 1992;326:1240-1245.

3) PIOPED investigators. The value of the ventilation/ perfusion scan in acute pulmonary

embolism:results of the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis

(PIOPED). JAMA 1990; 263: 2753-2759.

4) Fraser RS, Müller NL, Colman N, Pare PD. Thrombosis and Thromboembolism. In:

Fraser RS, Müller NL, Colman N, Pare PD,eds. Diagnosis of disease of the chest. 4th ed.

Philadelphia: W.B. Saunders company 1999:1773-1843.

5) Mitchell RN, Cotran RS. Hemodynamic disorders, thrombosis, and shock. In: Cotran

RS, ed. Robbins pathologic basis of disease. 6 ed. Philadelphia: WB Saunders, 1999; pp: 13-

130.